Гаптоглобин – белок плазмы крови, принадлежащий к фракции альфа-2-глобулинов. В организме человека он представлен тремя видами: Гп 1-1, Гп 2-1, Гп 2-2. Гп 1-1 – мономеры, Гп 2-1, Гп 2-2 – полимеры.
Патологическими состояниями, изменяющими уровень гаптоглобина в крови, являются реакции острой фазы, поражение печени и почек, аутоиммунные заболевания, гемолиз.
Функция гаптоглобина заключается в связывании гемоглобина и участии в реакции острой фазы. Гемоглобин связывается с эритроцитами, доставляет кислород тканям и участвует в транспорте углекислого газа. Жизнь эритроцитов составляет 120 дней. Большинство эритроцитов расщепляется в селезенке и печени, но некоторые разрушаются непосредственно в вене, высвобождая гемоглобин в кровь (внутривенный гемолиз). В норме скорость внутрисосудистого гемолиза низкая. Небольшое количество гемоглобина связывается с гаптоглобином, а затем этот комплекс поглощается клетками ретикулоэндотелиальной системы, например селезенкой. Железо, выделившееся из гемоглобина, возвращается во вновь образованные эритроциты, то есть гаптоглобин играет роль в обмене железа в организме. Если свободный гемоглобин не связан, он попадает в почки и может их повредить.
Распад эритроцитов в венах увеличивает свободную форму гемоглобина в крови и, соответственно, снижает уровень гаптоглобина. Продукция гаптоглобина не увеличивается при гемолизе. Таким образом, снижение уровня гаптоглобина является важным признаком гемолиза и не сопровождается снижением гемолизированного гаптоглобина внутрисосудисто - вне кровообращения.
Гаптоглобин относится к белкам острой фазы – вырабатывается в ответ на инфекцию, травму, опухолевый процесс. Синтез гаптоглобина увеличивается за счет гормона роста, инсулина, бактериальных эндотоксинов, простагландинов и цитокинов. При воспалении он действует как антиоксидант, уменьшает повреждение клеток, подавляет рост некоторых бактерий, таких как Escherichia Coli – кишечная палочка, подавляет синтез простагландинов, ослабляет воспаление. Он также стимулирует рост сосудов и играет роль в регулировании иммунной системы. Так, при воспалении, опухолевом росте, поражении химическими факторами уровень гаптоглобина в крови повышается через 4-6 дней после начала действия повреждающего фактора и прекращается через 14 дней после окончания.
При поражении печени нарушается способность вырабатывать белок, что приводит к уменьшению количества гаптоглобина (так как он синтезируется в печени). При повреждении почек белки, которые обычно остаются в кровотоке, теряются с мочой, например, Гп 1-1, который имеет самую низкую молекулярную массу среди разновидностей гаптоглобина. В этих случаях количество гаптоглобина в крови снижается.
При аутоиммунных заболеваниях повышается активность фермента, участвующего в синтезе гаптоглобина, что повышает его концентрацию в крови.
Анализ на гаптоглобин часто используется для диагностики и оценки тяжести гемолитической анемии.
- Анализ проверяется на образце крови, взятой из вены.
- Анализ следует сдавать после 8-14 часового голодания. Можно пить воду.
- После легкого приема пищи, анализ можно сдать не раньше, чем через 4 часа.
- Для диагностики и тяжести внутрисосудистого гемолиза.
- Для выявления острой фазы реакции (инфекция, воспаление, отек, ожог, обморожение, аутоиммунные заболевания).
- Оценить функцию печени.
- При симптомах гемолитической анемии (слабость, темная моча, бледность, пожелтение кожи).
- При образовании незрелых форм эритроцитов, гемоглобина.
- Если есть вероятность гемолиза (из-за переливания крови, искусственных клапанов сердца, гемодиализа, веществ, разрушающих эритроциты – свинца, красителей, сульфаниламидов, змеиного яда).
Причины повышения гаптоглобулина:
- инфекции, травмы, некрозы, ожоги, операции, сепсис, злокачественные опухоли,
- системные заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
- обструкция желчевыводящих путей,
- диабет,
- голодание,
- применение некоторых препаратов (андрогенов, кортикостероидов).
Причины снижения уровня гаптоглобина:
- гемолитическая анемия (наследственные дефекты оболочек, ферментов эритроцитов и гемоглобина, переливание крови несовместимой группы, воздействие некоторых ядов, лекарств, химических веществ, гемодиализа, искусственных клапанов сердца),
- генетический дефицит гаптоглобина,
- употребление эстрогенов,
- беременность,
- патологии печени,
- прием некоторых лекарственных средств (эстрогенсодержащих препаратов, хлорпромазина, индометацина),
- нефротический синдром.